一、口服华法林(warfarin)药片抗凝治疗指导:用来预防心脏或血管中血液异常凝结形成血栓,血栓可能引起瓣膜功能失灵或血管阻塞。术后出血情况稳定后开始服药。每天口服一次(晚餐后)。可1片到2片开始,2到4天抽血检查抗凝监测指标PT值22~30秒(正常人数值10~15秒)及PT-INR值1.8~2.5(正常人数值0.8~1.2)则达到抗凝要求。如果小于抗凝要求数值范围,则根据差距适当增加药量1/8片~1/2片;如果大于范围,则减少药量,甚至停药,过大时静脉注射维生素K1防止出血。抗凝监测指标稳定后遵医嘱逐渐延长抽血检查间隔,最长可1~3个月检查一次。长期不进行抽血复查抗凝指标可能造成意外。复查时请带来门诊病历簿。如有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀血、黑便、血便、月经过多、脑血管意外、肢体疼痛等任何相关表现,则要及时回医院检查。蔬菜的进食份量宜稳定,种类可经常变换。不宜大量进食肝脏、菠菜、卷心菜、西芹等食物。需要服用阿司匹林或其他药物应在心外科医师指导下服用,并抽血检查抗凝指标,重新调整华法林用量。抗凝治疗期间妊娠或其他手术需要心外科医师指导。 二、机械瓣膜(金属瓣膜)注意事项:终生抗凝治疗,定期复查抗凝指标。 三、生物瓣膜(牛心包瓣膜)注意事项:抗凝治疗6个月。停药后1个月、2个月、3个月需复查心脏彩超共3次,排除心内血栓形成情况,如有血栓形成,则需继续抗凝治疗。低钙、低脂饮食,控制血压、血糖。不宜长期进食高钙高脂牛奶、钙片、或石膏豆腐、浓骨汤等高钙高脂食品。 四、瓣膜成形术(人工瓣环)注意事项:抗凝治疗6个月。停药后1个月、2个月、3个月需复查心脏彩超共3次,排除心内血栓形成情况,如有血栓形成,则需继续抗凝治疗。 五、搭桥术后注意事项:抗凝治疗2年,必要时终生抗凝。合并服用阿司匹林、波立维、帅信、潘生丁等药物时需警惕出血表现,及时抽血检查调整。低钙、低脂饮食,控制血压、血糖。可查CTA监测桥血管通畅情况指导用药。 六、人工血管术后注意事项:抗凝治疗2年,必要时终生抗凝。低钙、低脂饮食,控制血压、血糖。可查CTA监测桥血管通畅情况指导用药。 七、心房纤颤已行左心耳缝闭术可不要求抗凝,需多次复查心脏彩超调整方案。 八、其他心血管术后注意事项:术后半年内继续服用强心利尿药。术后半年内避免剧烈活动,避免饱食或过多饮汤、饮水。
1.高甘油三酯血症者要限制饭量 为什么要求高甘油三酯血症的患者要限制饭量呢?我们所说的饭量也就是我们每天所吃的大米、面条等主食的数量。从营养学角度来看,这些食物的主要营养成分是碳水化合物,提供机体每天所需的大部分能量,是保证我们日常活动的能源。所以,俗话说“人是铁,饭是钢,一顿不吃饿得慌”。但是,饭量过大超过我们的正常需要也不是件好事。因为过多的碳水化合物进入体内,可以引起血糖升高,合成更多的甘油三酯,引起高甘油三酯血症。此外,过多的碳水化合物还能使许多促进甘油三酯合成的酶类的生物作用增强,血中的甘油三酯自然增多。大量的试验已经证明:过多摄入谷类食物,特别是精制加工后的细粮,确实是明显升高血浆甘油三酯的主要原因。所以说,高甘油三酯患者应适当限制饭量,并注意粗粮、细粮合理搭配,这样才有益于甘油三酯水平的控制。 2,高甘油三酯血症如何合理选择食物 高脂血症病人的饮食应注意“一个平衡” 和“五个原则”。 平衡饮食:得了高甘油三酯血症,很多人就完全素食、偏食,这完全是个误区,对身体是很不利的。我们从饮食中获得的各种营养素,应该种类齐全,比例适当,如果在两星期内您所吃的食物没有超过20个品种,说明您的饮食结构有问题。世卫组织推荐每天进食所需的五大类食物,包括:五谷类、奶类、肉类、菜类及水果,以利于吸收不同的营养素。 五个原则:低热量、低胆固醇、低脂肪、低糖、高纤维饮食。低热量:控制饮食的量,严格限制热能的供给,控制碳水化合物的摄入,旨在达到和维持理想体重。 低胆固醇:不吃高胆固醇食物,包括鱼籽、蟹黄、肥肉、虾头、鱿鱼、动物内脏等。同时,多吃些有降胆固醇作用的食物,如大豆及其制品、洋葱、大蒜、香菇、木耳等。低脂肪:尽量少吃饱和脂肪酸的食物,包括动物性食品(肥肉、全脂奶、奶油、猪油、牛油、猪肠、牛腩及肉类外皮)和部分植物性食品(烤酥油、椰子油、椰子、棕榈油)。烹调用油宜选择较多不饱和脂肪酸的油,例如:大豆油、米油、玉米油、红花籽油、葵花籽油、蔬菜油、橄榄油、花生油、芥花油、苦茶油,另外,鱼类及豆类之饱和脂肪酸含量较少,亦可多考虑用以取代其他肉类,作为蛋白质之来源。不吃或尽量少吃高油点心(腰果、花生、瓜子、蛋糕、西点、中式糕饼、巧克力、冰淇淋)。低糖:尽量少吃含糖高的食物,如含糖的饮料,各种加糖的食物(饼干、蛋糕、酥糖、酥饼、月饼等)。高纤维的食物:如各类水果、豆类、燕麦片、洋菜、木耳、海带、紫菜、菇类、瓜类、荚豆类及蔬菜茎部,不仅可提供植物固醇,还能增加可溶性纤维素的摄入,有助于降血脂。 3.严重高甘油三酯血症患者不能饮酒 为什么有严重高甘油三酯血症的病人要限制饮酒呢?这是因为酒精除了给身体提供更多的热量外,还可以刺激甘油三酯合成,使血中甘油三酯升高;加以大量美味佳肴伴酒助兴,也就意味着更多的热量和脂肪进入体内。更为重要的原因还在于,甘油三酯明显升高的患者饮酒,会发生急性出血性胰腺炎,严重威胁生命安全。因为高甘油三酯血症给胰腺炎的发生提供了一个合适的内部环境,而酒精是促使胰腺炎发生的强有力的外部因素,二者内外结合,就使急性胰腺炎发生的危险大大增加了。急性胰腺炎起病急,病情重,治疗效果不好,重症患者其死亡率高达50%以上,一直是严重威胁人们健康的医学难题。所以说,严重高甘油三酯患者酗酒的危险性真可说是无异于玩火自焚了。因此,我们奉劝已知甘油三酯升高且曾患过胰腺炎的朋友,为了您的生命安全,请远离酒精,谢绝一切“人情酒”、“社交酒”,莫把生命当儿戏! 总之健康的钥匙在自己手里,“合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡”是健康的四大基石。高甘油三酯血症患者要从改善生活方式做起,调整饮食结构,适当活动,彻底戒烟戒(限)酒,调整心情,适当减压,劳逸结合。必要时咨询医生进一步药物治疗。
心脏病患者植入器械后能做磁共振检查吗? 2016-01-11 博士速成生 中国医学论坛报今日循环 相信不少人在临床上会遇到这个问题,做过支架的病人有需要做磁共振检查,能做吗?该怎么给病人解释?支架可能还好一点,如果有人说,我又机械瓣膜,能做吗?这个时候,你通常会怎么处理?给影像科打电话?查书?你确定影像科的大夫就知道吗?书上能找到吗? 今天,我来帮你解决这个问题。相信看完今天的文章,以后你就可以指导老大夫啦:) 其实针对这个问题,是有指南的。2007年,AHA发布了一项声明,有关心血管器械与磁共振的安全性。不绕弯子,我们一个一个来辟谣。 一、冠脉与外周血管支架 AHA的声明明确指出,几乎所有市面上的冠脉支架产品,都经过测试,并且已经注明MR安全。而早起的外周动脉支架(2007年之前)可能存在弱磁性,除此以外,所有的支架产品在≤3T的磁共振检查中都是安全的,而且有研究者证实可以在植入支架的当天进行MR检查。对于那些若磁性的外周动脉支架来说,就有必要对安全性进行考量,但通常认为,6周以后的磁场接触是没有问题的。 所以,无论是金属裸支架,还是药物涂层支架,都是MR安全的。 二、机械瓣膜 根据2007年的AHA声明,市面上几乎所有的人工心脏瓣膜与瓣环,都是MR安全的,可以在任意时间进行≤3T的磁共振检查。 此外,固定胸骨的“铁丝”也被证明的MR安全的,但由于各地区材料的差异性,也许会有局部热效应产生的可能。 所以,机械瓣也是安全的。 三、心脏缝合与封堵器械 大部分的缝合与封堵器材都是MR安全的。其说明书上会标注是否进行了检测。 四、下腔静脉滤器 绝大多数IVC滤器是MR安全的,但有少数若磁性的器械,比如Cook的Gianturco bird nest,或是Boston Scientific的Greenfield滤器,那么指南还是推荐最好间隔6周再行MR检查。 五、漂浮导管 携带Swan-Ganz导管的患者不应进行磁共振检查,虽然在体试验证实可以安全获得MR影像,但仍有因为导管、导丝等带来的可能风险,不推荐进行磁共振检查。 六、临时起搏器 保留在心外膜的临时起搏导线是MR安全的。但无论是黏贴电极的体外起搏,还是经静脉的临时起搏都不推荐其进行磁共振检查。 七、起搏器与ICD 这一类器械进行MR检查的最大风险,在于可能的器械移位、程序改变、影响起搏器本身工作,或是电极产生的热效应。 但大家也指导,有厂家也为此进行了许多努力,目前MR兼容的起搏器也早已经进入了临床。但即便如此,对于这一类植入了MR兼容的起搏器的患者,磁共振检查也应更加谨慎。 八、IABP 虽然并没有人对其进行过系统的安全性评价,但2007年的声明明确指出了IABP是MR的绝对禁忌。 相信看过本文,下次再遇到类似的问题,就不用到处求救了吧。 参考文献: Safety of magnetic resonance imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart Association scientific statement from the Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization, Council on Clinical Cardiology, and the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: endorsed by the American College of Cardiology Foundation, the North American Society for Cardiac Imaging, and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. Circulation. 2007;116(24):2878.
冠心病,大名鼎鼎,妇孺亦知,似乎每个人的周围都会有一群,每个冠心病朋友,都会有一堆同病相怜的路人。需要探讨的是,这个疾病能不能治好,因为经常被问到这个问题,于此一并作答。 印象深刻,90年代初,中央电视台新闻联播里播报一条新闻,某某中成药,治疗冠心病的治愈率达百分之八十多(相信业内高年心血管医生都知道这一条报道),天哪,这个记忆就永远抹不去了,第一感觉就是吹牛,后来长了学问才去猜想,或许人家定的“治愈”的标准不是我们理解的。我的研究生硕士论文答辩,请来了著名国医大师中国中医科学院(当时叫研究院)路志正老师,请教大师这条新闻的真实性和疗效的确切性,老师嗤之以鼻,一笑了之。过去这么多年了,也没有人或者机构去回顾性的研究总结这些陈念。 回答冠心病能不能治好,先了解冠心病是怎么回事。 冠心病的全名称呼叫“冠状动脉粥样硬化性心脏病”,是由供应心脏本身的“冠状动脉”发生硬化或者狭窄引起的心脏本身供血不足造成的心脏病,因此讨论冠心病能不能治好的根本就是看一看供应心脏血液的“冠状动脉”的“硬化和狭窄”能不能治好。引起硬化和狭窄的因素一个一个帮您分析,您就明白了。 1、遗传,冠心病是有遗传家族倾向的,父母如果有冠心病的话,稍微有一点留意的话,即使您不是医生,也可以发现谁家会子承父袭,冠心病会传下来的,同样是世袭国君,历代清帝少有心血管病者,反观邻国金氏家谱,已经数代心肌梗死。单单这一条,恐怕在现有条件下任何药物阻绝不到遗传,那就努力做好得了冠心病以后的事情。当然说是遗传,可不是人人都得遗传。 2、衰老,自然规律,千年古柏,外有苍皮,内有轮紋,看得到的外表,看不见的内脏,都是如此。冠状动脉衰老的样子,和您看到的沧桑老脸一个摸样,所以一个八十岁的老人,很难让人信服老人家没有冠状动脉硬化。医学上恐怕再等一千年也发明不出使冠状动脉返老还童的长生不老药。衰老,谁能抗拒? 3、运动少,人类100年来的运动减少了一大半,冠心病也大爆发,当然冠心病不是孤立制造出来的,基于高血压糖尿病高脂血症肥胖等综合代谢因素下的冠心病,更能够让人联想到,人类的生活方式的“脱古”化,才是冠心病的后天元凶。这样因素,可以治疗,也可以预防,前提是您的动起来,预防在先,防治结合。需要强调,冠状动脉发生斑块狭窄的时候,运动可以固化和缩小,一般不可能去除斑块。请您不要迷信其他某些神丹妙药。 4、酗酒,如同于运动。对于血管的破坏,众人皆知,结论性的回答和上面的运动一样,属于生活方式。需要大声疾呼的是,很多40-50岁左右的朋友酗酒后走了的人,主要是因为酒精后冠状动脉血管损害作祟所致。 5、高血压、高脂血症、糖尿病等等,这些都是冠心病的主要原因,冠心病能不能治疗,大部分的因素取决于这些病控制的程度怎么样。这三个元凶在心脑血管病里面是三足鼎立的三元凶,如果再加上高尿酸,则就是名符其实的代谢障碍疾病了。 以上描述,你可明白吧? 对于冠心病发病因素的控制,是控制冠心病的主要措施和目标。 结论三句话: 1、冠心病治不好,只能控制进展是主要目的; 2、临床上医生病历里面的描述“治愈”是指的冠心病基础上并发的心绞痛等症状消失; 3、放支架后的冠心病,也还依然叫冠心病。
(Myocardial Bridge and Interamural Coronary Artery)正常情况下,冠状动脉行走于心外膜表面的脂肪组织中,但有时其中的某一段行走于心肌纤维中,又浅出到心肌表面来。被形似桥的心肌纤维所覆盖。这种覆盖在心脏表面冠状动脉上的心肌纤维束就叫心肌桥,而行走心肌桥下的冠状动脉称作壁冠状动脉。心肌桥与壁冠状动脉是冠状动脉正常的先天性解剖的变异。其常好发于冠状动脉左前降支(包括的第一对角支),偶也有发生于右冠状动脉。心肌桥在冠状动脉造影时的检出率0.4%~9.7%不等,而在尸解时的检出率5.4%~85.7%不等。目前关于心肌桥的临床意义有很大的争议,研究争议的焦点——心肌桥是否会导致有临床意义的心肌缺血。一、心肌桥对冠状动脉血供的病理生理影响既往认为心肌桥是冠状动脉正常的良性解剖变异,是不会引起心脏事件的发生。其依据包括:1、心肌桥是先天性的解剖异常,一出生即就存在,但有临床症状者常在30岁以上;2、心脏事件的发生率明显低于解剖中的发生率;3、心肌桥对壁冠状动脉最大程度的压迫狭窄仅出现在收缩期,而在生理状态下冠状动脉此时也仅有小量的前向血流;4、无可靠证据表明冠状动脉造影时发现的壁冠状动脉狭窄与临床上的心肌缺血有明确关系。现在认为,心肌桥是一种良性解剖变异,在多数病人并不引起心脏事件,但在特定情况下可导致不同程度冠状动脉缺血的病理生理改变。1、 冠状动脉血流量减少:心肌桥在收缩期严重压迫壁冠状动脉,致舒张期舒张延迟,血流量减少,冠状动脉血流储备降低。正常冠状动脉的最小、最大截面积分别出现在心脏收缩期和舒张期。而心肌桥累及的壁冠状动脉最小截面积出现在收缩末期至舒张早期,最大截面积至舒张中期才出现,即心肌桥对壁冠状动脉的压迫一直延续至舒张早、中期。尤其在心率快或运动时,舒张期缩短,心肌氧耗增加,心肌灌注不足时。2、 壁冠状动脉近端粥样硬化:超声及病理学证实,在壁冠状动脉近端常有粥样硬化病变,而壁冠状动脉本身并不出现。这可能与壁冠状动脉的管壁的切变压较高,而近端血管的切变压较底有关。3、 冠状动脉痉挛:心肌桥对壁冠状动脉反复压迫导致冠状动脉内皮功能失调,诱发冠状动脉痉挛。4、 心律失常:房室结缺血致房室传导阻滞。心肌桥(多有结缔组织)可作为折返环的组成部分,导致早搏和心动过速。5、 心力衰竭:由于长期心肌缺血所致。二、临床表现大多数心肌桥不引起临床症状,出现的症状主要表现为:1、心绞痛,急性心肌梗死由于心肌桥在收缩期压迫,致壁冠状动脉狭窄,局部冠状动脉痉挛,近端冠状动脉硬化,冠状动脉血流储备下降,血栓形成,均可致心肌桥以下的冠状动脉血流减少,心肌缺血,发生心绞痛,甚至急性心肌梗死。北京曾报道一例21岁男性学生由于冠状动脉左前降支近端心肌桥致急性广泛前壁心肌梗死。2、房室传导阻滞当心肌桥累及供应房室结的冠状动脉时,致房室结缺血,出现不同程度的房室传导阻滞。3、心力衰竭因心肌桥致冠状动脉长期反复缺血,引起心力衰竭。1999年Roul等报道一例心肌桥病人反复发作急性左心衰,经手术松解心肌桥压迫后,症状迅速缓解,随访一年多未有心衰发作。4、猝死由于急性严重心肌缺血致室颤、猝死。有尸解证实在一些心原性猝死的病人,除发现心肌桥外无任何异常,认为心肌桥是猝死的原因。三、诊断方法1、冠状动脉造影冠状动脉造影并不能显示心肌桥本身,但可显示壁冠状动脉在收缩期变狭窄、模糊、不清,甚至完全不显影,而在舒张期该段冠状动脉管径正常。这种改变和冠状动脉粥样硬化导致的在心动周期中固定性狭窄不同,称为“收缩期狭窄”。这是由于壁冠状动脉在收缩期受心肌桥压迫,而在舒张期压迫消除所致。目前将冠状动脉造影时出现的这种“收缩期狭窄”,作为诊断心肌桥的依据。1976年Nobel等提出将收缩期狭窄分为三级:一级75%。这是目前普遍接受的分级。Schwarz等将狭窄程度与形态结合,将壁冠状动脉的狭窄分为四型:A型——局限性狭窄25%~49%,B型——水珠样狭窄50%~74%,C型——弥漫性狭窄75%~90%,d型——锥形狭窄>90%或完全堵塞。冠状动脉造影对心肌桥的检出率远低于尸解检出率,可能是由于心肌桥要达到一定厚度时血管造影才能显示。在投照体位方面,一般认为左、右前斜位+头位能较清晰显示心肌桥。此外,冠状动脉造影能否显示心肌桥主要取决于:⑴心肌桥的厚度及宽度;⑵心肌桥与壁冠状动脉的解剖关系;⑶壁冠状动脉周围脂肪组织和结缔组织的多少;⑷血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠)加重收缩期狭窄,而血管收缩剂(麦角新碱、去甲肾上腺素)则减轻收缩期狭窄;⑸心肌桥近断冠状动脉粥样硬化狭窄降低了心肌桥远端的压力,使收缩期狭窄显示不清。2、冠状动脉腔内超声(IVUC)冠状动脉腔内超声能了解壁冠状动脉血管壁结构和管腔横切面在心动周期中的变化。IVUC能清楚地显示典型的壁冠状动脉特征性表现:在收缩期被压迫而在舒张期扩张延迟。血管腔截面积的缩小多为偏心性,少数为同心性。壁冠状动脉最大管腔出现在舒张中期,最小管腔在收缩期至舒张早期。而正常冠状动脉最大管腔出现在舒张早期,最小管腔在收缩期。同时可发现心肌桥近端冠状动脉粥样硬化斑块,有报道发现率近80%。冠状动脉腔内多普勒显示血流动力学变化:静息时,壁冠状动脉血流在舒张期速率最高,平均速率显著增加,特别是在舒张早期速率在极短的时间内上升到最大值,然后迅速下降;在舒张中晚期维持相对稳定的较高流速。当收缩期一开始,血流速率再次迅速下降。严重病例出现血流中断,甚至可反流至近端。舒张期血流速率/收缩期血流速率比值显著升高。3、冠状动脉腔内测压早期用压力导管,现在用0.014英寸光纤压力导丝测压。发现壁冠状动脉收缩压显著高于近端冠状动脉,而舒张压又明显低于近端冠状动脉。有学者测得一组病人壁冠状动脉内收缩压比近端平均高58.6 mmHg,而舒张压比近端及远端分别低8.7 mmHg和8.1 mmHg。壁冠状动脉内成功植入支架后,两者间的这种压力异常变化即消失。4、其它心电图、核素显像检查。其显示的心肌缺血与收缩期狭窄程度相关性较小,意义不大。四、治疗目前尚无简单而满意的治疗方法,仅对有临床症状者才考虑给予治疗。1、药物治疗有临床症状、运动试验阳性、冠状动脉造影显示收缩期狭窄≥75%以上者,首先药物治疗。β受体阻滞剂:降低心肌的收缩力,减慢心率,延长舒张期时限,改善心肌桥造成的血流动力学异常。美托洛尔、阿替洛尔等。钙离子拮抗剂:地尔硫卓,国外有报道能改善心肌桥病人的心肌缺血,机理可能与其对心肌的负性肌力作用相关。抗血小板药物:防止血小板在壁冠状动脉近端粥样硬化血管处聚集而形成血栓。阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、冠状动脉内介入治疗(PCI)近年来有许多关于介入治疗有心肌缺血表现的心肌桥报道,近期疗效是肯定的。PCI后壁冠状动脉异常的血流动力学得到纠正,血流储备恢复正常,临床症状迅速得以改善。国内外均有报道在受心肌桥压迫的壁冠状动脉处植入支架后,症状完全消失,随访半年至1年多,无复发。国内更有术后1年复查冠状动脉造影,支架内未见再狭窄。但病例数都不多。但也有学者认为,PCI虽能改善血流储备,但不能消除原先存在壁冠状动脉前后的压力差,且支架可引起管壁内膜增生,致再狭窄,远期疗效差。PCI并不是治疗心肌桥的特效方法。有学者认为,对内科药物治疗效果不理想,壁冠状动脉不长(小于20mm),管径≥3mm者,可考虑选择PCI。关于PCI的长远治疗效果,需进一步积累临床资料,靠循证医学来证实。3、外科手术治疗手术治疗是治疗有症状心肌桥采用最多的方法。一种是切除压迫在壁冠状动脉上的心肌桥(心肌松解术),另一种是冠状动脉旁路移植术(CABG)。对于近端冠状动脉有粥样硬化者,则需两种方法联合。相对于介入治疗,手术创伤较大。现在对心肌桥的认识仍有争认,但越来越多的研究表明,在一定条件下心肌桥是可使受其压迫的冠状动脉结构发生变化,血流动力学出现明显异常,并可导致不同程度的心脏事件的发生。应强调个体化,关于治疗方法选择,需进一步积累临床经验。
先上总结 1.心室点状强回声不是心脏病; 2.心室点状强回声发现率很高,近50%的人有; 3.心室点状强回声是超声软指标,目前的研究证明其可能是胎儿染色体异常的一种表现; 4.希望通过复查超声看点状强回声消失与否来得到心理安慰的方法是不实际的; 5.如果您做了唐氏筛查,那基本不用担心,但是可悲的唐氏筛查准确率不高; 6.目前的现实可行的处理办法是进行无创DNA检查; 7.因为点状强回声去做无创,你浪费钱的概率超过99%,不过谁都希望是浪费了; 8.如果无创正常了,那点状强回声等基本不用担心了哈。 以前B超检查受机器和技术因素影响,胎儿心室强光点根本不可能看到,现在医院B超机器都先进了,技术也提高了,以前看不到的,现在能看到了,结果发出的报告却让孕妈非常担心,其实胎儿心室内点状强回声是一个声像图表现,而不是一种心脏畸形,更不是胎儿心脏异常诊断。中期妊娠声像图上可见到胎儿心室强光点的发生率为2.1-5%。 胎儿心室内点状强回声是如何发生的,目前原因还不是很清楚,专家们认为,可能是胎儿心室内腱索增厚形成的强回声反射,乳头中央矿物沉淀等,相信随着医学的进步会清楚地了解到发生机制的。 一般来说,胎儿左心室点状强回声的几率明显多于右心室,也可以同时出现,大部分强回声会随着孕周增加而缩小,回声强度也逐渐减弱,到足月妊娠时几乎完全消失,极少数可一直存在,直至分娩,甚至产后超声仍能观察到,对于大部分胎儿而言,心室内点状强回声可能无重要的临床意义,单纯光点小于5mm,一般是钙化现象,可以说这个光点基本上99%是没有问题的,孕妈们不用担心,其实这个光点不是胎儿心脏病,和胎儿心脏病没有什么关系。 点状强回声虽然不是胎儿心脏病的表现,但它是胎儿染色体异常的一种潜在的体现,也被称为超声软指标,(不是器质性的异常,仅仅是染色体异常的一种体现),经研究发现,当有点状强回声后,宝宝出生后被发现染色体异常的概率比没有点状强回声的宝宝要大5-10倍左右。当然,同时要注意有无其他高危因素,如孕妇的年龄大于35岁时,有左心室内点状强回声的胎儿染色体异常的发生率约为1/500,也就是说,有500个胎儿有心室点状强回声,可能只有其中一个胎儿有问题,但如果胎儿左右心室都有多发的点状强回声,胎儿染色体单倍体异常的风险增高。 但是,哪怕只是1/500之一,你万一碰到了也是十分悲催的,在产前门诊的检查工作中,经常有B超检查出胎儿心室点状强回声的孕妈,做了唐筛检查是低风险,也就认为没事,万事大吉,不继续检查了,至分娩时,生下的宝宝也都正常。大多数孕妇都是幸运的,但也有极少数运气没那么好。记得有一位孕妈已经34岁了,B超检查出胎儿左心室有三个点状强回声,建议她进一步做无创DNA检测,她犹豫了几天,看我反复提醒,再加上她的经济条件也不错,最终欣然接受了。检查结果出来吓了我俩一跳,居然是21-三体,她坚定的放弃了这个先天愚型儿,避免了家庭一大灾难,对我是千恩万谢。 那么,如果B超检查提示胎儿心室点状强回声,既然与胎儿心脏病没有关联,就没有必要反复检查B超,现在B超下胎儿心室点状强回声检出率较高,近40-50%的孕妇都有,那下一步应该怎么办呢?因为是怀疑染色体问题,可以看一看唐筛是否低风险,不过,唐筛的准确率不高,只有60-80%,一般唐筛低风险,推断基本没有问题,如果你很自信,如果你完全信任你的宝宝,就可以不再做检查。如果你的经济条件较宽裕,并且你已经知道唐筛准确率不高的话,建议你做个无创DNA检测可能会更安全一点,不过要强调的是,你的2千多元钱很可能浪费掉了,因为毕竟最终有问题的不到1%,当然,谁都希望是“浪费”了,如果无创DNA正常了,那胎儿心室点状强回声基本不用担心了。 如果B超检查报告提示: 胎儿心室点状强回声 可不是胎儿心脏病哦。
肺动脉高压的表现是不明病因的肺动脉压力增高。肺循环是一个高流量、低压力、低阻力的系统。正常肺动脉收缩压约为22mmHg(约2.93kPa),舒张压约为10mmHg(1.33 kPa),肺动脉平均压约为14mmHg(1.85kPa)。静息时肺动脉平均压超过25mmHg(3.32kPa)或运动时肺动脉平均压超过30mmHg(3.99kPa)时称之为肺动脉高血压。肺动脉高压是不同病因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组临床病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,最终导致患者右心衰竭,甚至死亡。2003年在威尼斯举行的第3届世界肺动脉高压大会上提出了新的肺动脉高压的分类即:①动脉型肺动脉高压;②与左心疾病相关的肺动脉高压;③与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺动脉高压;④慢性血栓和栓塞性疾病所引起的肺动脉高压;⑤混合性肺动脉高压。先天性体肺分流所致的肺动脉高压属于第一类,即动脉型肺动脉高压。先天性疾病相关性PAH的年发病率分别为每100万人中有3人发病,荷兰的一项登记注册研究显示成人先心患者PAH发生率为4.2%。全球每年有150万先天性心脏病患儿出生,其中9.6万患儿出生在中国,50%缺损直径>1.5cm室间隔缺损患者会发生肺动脉高压。如果对PAH不进行有效的诊断和治疗,预后极差,与恶性肿瘤相仿。美国每年约有1万名患者因为PAH而死亡。肺动脉高压的可复性主要取决于肺血管病变的程度, 肺组织活检一般能确定肺血管病变的程度及范围,进而为手术适应证的选择及手术疗效判断提供依据。但肺活检作为一种有创的检查方法, 具有一定的危险性, 不宜作为一种常规。因此目前心导管测压是临床常用的评价肺血管病变的常用技术手段,通过评价肺血管的阻力来了解肺血管病变的程度,一般来说,肺阻力越高,则手术风险越大,远期预后也较差。正常的肺血管阻力小于3woods,当肺阻力升至6-8woods时,手术风险明显增加,8-10woods时,手术风险大,大于10woods单位,一般不考虑手术。肺血管阻力增加到一定程度后,多为不可逆性病理改变,即使手术以后,肺血管阻力也不能降至正常,仍有发生肺高压危象而猝死的风险。至于大动脉转位所致的肺动脉高压,有作者认为是可逆的,也有不少相关的报道,但是于由于大动脉转位患者的血流动力学的特殊性,其肺阻力的评价的精确性受到强烈的质疑,根据阜外医院的随访结果,大动脉转位合并肺动脉高压的患儿行根治术后远离结果不良。也有关于用姑息性调转术后,随访结果良好的报道,但期结果仍需更多证据的支持。先心病致继发性肺高压的处理重大预防,即积极治疗原发病,尽早手术。吸氧可以减轻肺血管痉挛,降低肺血管阻力,而对体循环影响不大。一般来讲,给氧时间越长越好,但是常时间吸入高浓度氧会导致肺损伤。因此,吸氧一般用于治疗急性肺动脉高压和低氧血症。机械通气在临床上,酸中毒会导致肺血管强烈收缩,加重肺动脉高压。过度机械通气可纠正酸中毒,降低肺血管阻力和肺动脉压力。但是机械通气仅在短期内用于急性肺动脉高压的治疗,如果使用不当会导致气压伤和氧中毒等。除此之外,药物治疗一直是治疗肺动脉高压的主要手段,但是效果也不尽人意。目前治疗肺动脉高压的药物主要是血管扩张剂。自20世纪40年代发现静脉使用妥拉苏林能够同时降低体、肺循环压力以来,血管扩张剂得到了广泛的应用。从20世纪80年代的钙通道阻滞剂和前列环素到90年代以NO为代表的选择性肺血管扩张剂的研究为肺动脉高压的治疗开拓了新的途径。常用的治疗肺高压药物有以下几类:1、肾上腺素受体阻滞剂妥拉苏林作为非选择性a肾上腺素受体阻滞剂,能够扩张肺血管,从而降低肺动脉压力。但是它在降低肺动脉压力的同时也使体循环血压明显下降,而且当血容量不足时,可使心室充盈压下降,心排出量降低,并且妥拉苏林作用时间短暂,需长时间维持静点。2、钙通道阻滞剂研究表明,不同的钙通道阻滞剂对心脏和血管具有不同的作用强度和选择性。硝苯吡啶(心痛定)为主要作用于血管平滑肌的钙通道阻滞剂,对外周血管和肺血管都具有较强的扩张作用,可使先天性心脏病患者肺血管阻力及肺动脉压力下降。此外,体外实验表明,钙通道阻滞剂可以抑制各种生长因子(如碱性成纤维细胞生长因子和PDGF等)的促血管平滑肌细胞增殖作用,提示钙通道阻滞剂可能对肺血管结构重建具有间接抑制作用,但是目前尚无长期应用钙通道阻滞剂缓解肺血管重建的报道。钙通道阻滞剂具有负性肌力作用,多数先天性心脏病患儿不能长时间耐受,这限制了其在临床的应用。3、磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)抑制剂西地那非是特异性PDE-5的抑制剂,通过阻止cAMP的降解,使血管平滑肌细胞内cAMP含量增加,从而减少了肌浆网钙离子的释放,使血管平滑肌 舒张。研究发现,西地那非具有选择性扩张肺血管的作用,这种作用取决于患者的肺动脉压力和肺血管阻力的大小。对于左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压的患者,西地那非具有显著的选择性扩张肺血管的作用。此外,西地那非通过使胞浆中cGMP水平升高,可以舒张血管,抑制平滑肌细胞增殖。目前此药已用于临床,并取得较好的效果。4、ETA受体拮抗剂波生坦是最早应用于肺动脉高压的非选择性ETA受体拮抗剂,它可以缓解大鼠肺血管结构重建和肺动脉高压的形成。波生坦可以降低肺动脉压力,改善肺血流动力学指标。该药已在临床广泛应用,大样本研究证实了其效果。5、ACEI和AT受体拮抗剂ACEI通过抑制血管紧张素转化酶,减少AT-II的生成,产生舒张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。AT受体拮抗剂通过抑制AT-II作用的发挥具有与ACEI相似的作用。ACEI不仅能够使肺动脉压力下降,而且还可以缓解肺血管结构重建的形成,这已为众多学者所公认,并已在临床广泛应用。但是,ACEI对不同患者效果不同,如应用不当反而会加重病情。综合Webster等的研究结果,①在左向右分流型先天性心脏病早期,肺血管阻力无明显增高而又伴随心力衰竭时,应用ACEI最合适。因为ACEI对肺血管的舒张作用远远小于体循环,此时使用ACEI可以降低异常增高的体循环阻力而不改变肺循环阻力,从而减少左向右分流量,减缓肺动脉高压的形成。②当仅有肺动脉高压而无心力衰竭时,则不宜使用ACEI。此时肺循环阻力高,但体循环阻力不高,ACEI不仅不能减少左向右分流量和改善血流动力学,而且可能会使病情恶化。③当左向右分流型先天性心脏病发展到梗阻性肺动脉高压阶段,则更不宜使用ACEI。此时ACEI会导致右向左分流增加,血氧饱和度降低,加重缺氧。6、前列腺素类药物临床资料显示,PGE1能够使先天性心脏病合并肺动脉高压患者术前的血流动力学指标明显改善,在术前和术后降低患者肺动脉压力。但是,PGE1为非选择性血管扩张剂,在降低肺动脉压力的同时,使体循环压力明显下降,这极大地限制了其临床应用。总之,先心病所致的肺动脉高压重在预防,应尽早纠治原发先心病,一旦出现继发性肺血管的不可逆性改变,则预后不良,药物治疗目前效果尚不理想,也许肺移植只能成为最后的选择。
血液透析是慢性肾功能衰竭患者主要的肾脏替代治疗方法之一,而建立一个良好的体外血液循环通路是保证血液透析能顺利进行的先决条件;目前,动静脉内瘘(AVF)因其血流量充足、安全、使用方便,已成为维持性血液透析患者血管通路的首选,被称为血液透析患者的“生命线”。有不少患者是在门诊完成动静脉内瘘成形术的,因此今天为大家说说对于新手术后的内瘘患者回家后如何保护内瘘。 手术后,建议患者术后12-24小时卧床休息,避免剧烈运动,避免衣服袖口过紧导致肢体活动不方便,尽可能抬高患肢,促进血液回流,减少有瘘肢体的水肿;造瘘肢体避免接触过冷或过热的环境,也不可测量血压、静脉穿刺等,避免持重;睡觉时不可偏向造瘘一侧;洗漱时不可沾水,保持伤口敷料清洁,防止感染;保持足够血容量,并注意监测血压,不可过低,适当停用一部分降压药;注意控制入量,不可出现容量过多的情况,因为超滤过多也会造成内瘘功能不良;术后3日换药,7-10日酌情拆线;逐渐进行手和上肢功能锻炼,有利于内瘘成熟。 而内瘘手术后多长时间可以使用则因人而异,现在临床上很难做到内瘘术后3个月以上使用,大多患者根本等不到上述所述时间点,因此一般4周后,如果内瘘充盈度好、振颤明显就可以使用了。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌或其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,可伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。感染性心内膜炎主要分为两种:一种是发生于自体的心脏瓣膜上的“自体瓣膜心内膜炎”,这部分病人中大部分有心脏基础病变,如室间隔缺损、动脉导管未闭或者瓣膜有狭窄或者关闭不全等,也有少部分病人没有基础病变。还有一种是“人工瓣膜感染性心内膜炎”或“植入物相关性心内膜炎”,发生在有心内植入物的患者身上的,这些植入物多为人工瓣膜、起搏器、人工补片等心内植入物。另外,根据起病的急、慢,可分为“急性感染性心内膜炎”和“亚急性感染性心内膜炎”。感染性心内膜炎临床表现:1、发热 发热是心内膜炎病人最常见表现,持此类患者常表现有反复的发热,部分发热前可有寒战,体温可较高,病史长,体温可反复升高,一般抗感染治疗效果不佳。2、栓塞表现 有些心内膜炎患者以外周血管栓塞为第一表现,有些患者甚至以急性脑梗为第一表现,后果严重。这是因心内赘生物脱落导致,也可表现为肠系膜动脉栓塞、脾梗死等。3、心脏杂音 心内膜炎导致瓣膜功能不全时可出现心脏杂音。4、乏力 反复发热、心脏结构损伤引起心功能不全等,可出现乏力表现,严重时可出现心衰表现:如气促、喘憋、不能平卧、水肿等。5、血培养阳性 心内膜炎患者感染控制不佳时,常可有血培养阳性。心内膜炎危害:感染性心内膜炎是一种严重的疾病,它可以给人体造成严重的损害。1、它是一种微生物感染(最常见为细菌,其次为真菌),大量的感染组织存在于心脏内,随时会释放出大量的微生物随着血液到全身各处去。导致反复的发热、乏力等,较难根除。2、赘生物组织不结实,随时可能有一些带着菌的碎渣子会掉下来,如果掉下来的这些东西很大,就会造成一些血管的堵塞,这些血管堵塞后,就会出现这些血管供血组织的缺血坏死,病人会出现肾梗死、脾梗死、脑梗塞等表现,而且,由于引起梗塞的栓子都有很多细菌,所以这些组织梗死后还有可能出现化脓、感染等继发损害。3、感染可能心内结构的损害,如瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄等,有时还会造成瓣膜周围组织的损坏,甚至引起患者的心律变慢、心脏停跳等。瓣膜的损坏会引起心力衰竭等临床症状。4、对于以前做过心脏瓣膜置换的病人如果发生心内膜炎,可能会影响原有瓣膜的功能,临床上最多见的是瓣周漏,需要再次换瓣。有其他心内植入物的病人,可能因为细菌在植入物上定植,而需再次手术更换植入物。心内膜炎的治疗:感染性心内膜炎首先是一种感染,因此,治疗上首先是抗感染治疗;但如果抗感染治疗效果不佳,或者感染造成心脏结构的损坏了,就得结合手术治疗。如果是体内有植入物的患者发生的感染性心内膜炎,那就得通过手术的方法将植入物取出或更换。抗感染治疗最关键的是选准抗菌素,抗菌素的选择要根据血培养的结果确定,有部分患者没有血培养结果,那就只能先经验治疗。在抗菌素的应用上要求足量、足疗程,只有这样,才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎可以通过合适的抗菌素治愈。若存在心内移植物者单纯抗感染治疗效果较差。手术治疗1、如果明确有心内赘生物,足量的抗菌素治疗症状得不到缓解,病人仍发热,全身症状重,赘生物无减小趋势。说明抗菌素治疗无法控制,就需要通过外科手术的方法来治疗。2、感染引起严重的心脏结构损害,造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄,即使感染控制,心内结构的损坏也会影响心脏功能,就需要手术治疗修复心内结构。3、由于心脏内部的炎症、感染,一些带有细菌的感染碎屑不断从心脏内掉下来,随着血流到全身去,反复引起全身的缺血、栓塞等,如果超声看到心脏上的感染病灶很大时,也需要手术治疗。4、如果体内有植入物时发生感染性心内膜炎时,手术更需积极,因为这些情况下,药物治疗常效果不佳。结语:感染性心内膜炎是一种严重疾病,如果得不到及时有效的治疗,会产生严重后果,因此,建议病人有反复发热时,一定要重视,一定要到正规医院就诊,明确病因及严重程度。给予积极有效的治疗。如果药物治疗不能奏效,该行手术治疗的一定要做。
很多人都有这种体验,气候变化或者冬季来临的时候会引发关节疼痛。对于一些人来说,关节本身似乎就能够预测天气变化。现在还没有准确的科学解释为什么这会样, 但大多数患有慢性关节紊乱的人, 比如关节炎, 会同意关节疼痛和寒冷天气之间有着密切联系。以下是寒冷天气影响关节疼痛的几种可能原因:1.气压变化: 气压是我们周围的大气层的重量。天气寒冷的时候, 气压通常会下降。这通常会导致组织的扩张(局部组织张力增加)和关节疼痛。2.增加关节神经的敏感性:在受伤的情况下, 关节内的神经末梢可能会因疤痕、炎症或粘连而对寒冷天气的变化变得敏感。3.增加关节液的浓度:关节内的滑液具有减震器作用,在寒冷的天气中,关节液可能变得更加粘性而不能自由流动,导致关节僵硬和吱吱作响。4.寒冷和潮湿的结合: 高湿度和寒冷天气可能对骨骼和软骨细胞有害。5.活动减少:人们在寒冷的天气中倾向于减少运动, 长时间的不活动对关节健康有害。如果寒冷的天气使你的关节疼痛恶化, 以下5建议可能会有帮助:1.服用止痛药: 在服用止痛药前咨询医生, 严格按照医生的指示来服用药,包括合理的药物类型、剂量和服用频率。2.保暖: 使用电热毯, 保持家庭温暖, 穿上保暖衣物。 在开车前彻底预热汽车, 可以减少关节疼痛。3.防止关节肿胀:佩戴适合的护膝等护具,防止关节液分泌过多,保持关节不肿胀。膝部或背带可帮助改善膝关节的稳定性。4.保持一定的活动量: 做一些伸展运动和健美操可以保持你的关节柔韧和强壮。只要你不过度, 保持一定的活动量会减少关节疼痛。5. 振作精神: 寒冷、黑暗和潮湿的天气可能会因为心理影响,进而减轻人的痛阈,使人更容易感觉疼痛。可以让自己的头脑专注于喜欢的事情, 保持足够的睡眠和足够的营养。学习如何改善自己的情绪,这些都对缓解慢性关节疼痛起着很大的作用。本文系王治医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。